Características del asma infantil en Atención Primaria. Mejora del seguimiento / The asthma in children is the second cause of infantile chronic morbidity, consuming great part of the sanitary resources

El asma infantil es la segunda causa de morbilidad crónica infantil consumiendo gran parte de los recursos sanitarios. Material y métodos: estudiamos de forma transversal 1.509 historias de pacientes de 6 a14 años, seguidos en un centro de salud de la meseta castellana (España). Resultados: la edad media de los niños con asma fue 8,9 años con un ligero predominio en varones, la prevalencia acumulada de 11,9% y en los últimos 3 años del 9%. La edad de inicio fue de 3,5 años. Presentaban antecedentes familiares de enfermedad atópica el 39,4% y personales en el 54,7%. Otra patología respiratoria se halló en el 51,4%. El 89,8% de los niños erancontrolados en Atención Primaria, las pruebas de estudio de sensibilización alérgica se realizaron en el 44,1% y la función pulmonar en el 48,8%. Conclusiones: el seguimiento mayoritario de estos pacientes se ha realizado en Atención Primaria y ha permitido una mejora en el control de los pacientes (AU)

The asthma in children is the second cause of infantile chronic morbidity, consuming greatpart of the sanitary resources. Methodology: we made of cross-sectional study of 1,509 histories of patients of 6 to 14 years, followed in Primary Care in the Castilian plateau (Spain). Results: the average age was 8.9 years with a slight predominance of males, accumulated prevalence of 11.9% and in the last 3 years of 9%. The age of onset was 3.5 years. Familiar atopic disease was present in 39.4% and personal antecedents in 54.7%. Another respiratory condition was present in 51.4%. Eighty-nine point eight percent of the children were controlled in primary care. Forty-four point one percent of children had sensitization tests performedand 48.8% had undergone tests of pulmonary function. Conclusions: most of the follow up of these patients takes place in Primary Care and thisfact has allowed an improvement in the control of the patients (AU)

Ectima gangrenosa en paciente con leucemia / Ecthyma gangrenosum in a patient with leukemia

La ectima gangrenosa es una manifestación cutánea bien reconocida, aunque no es patognomónica, de la infección por Pseudomonas aeruginosa, aunque puede estar causada por otros microrganismos. Esta lesión puede asociarse con inmunocompromiso y, particularmente, con neutropenia. Su aparición es más frecuente en pacientes con leucemia que en pacientes con tumores sólidos. La ectima gangrenosa se considera, generalmente, secundaria a una infección diseminada, pero puede aparecer como lesión cutánea primitiva sin bacteriemia concomitante. Presentamos un caso de ectima gangrenosa en una niña de 5 años de edad con leucemia linfoblástica aguda. Este caso muestra la importancia de identificar la ectima gangrenosa para iniciar un tratamiento antimicrobiano adecuado (AU)

Candidiasis cerebral en un recién nacido / Cerebral candidiasis in a neonate

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Pseudotrombocitopenia dependiente de EDTA / EDTA dependent pseudothrombocytopenia

Introducción. La pseudotrombocitopenia dependiente del ácido etilendiamino tetraacético (EDTA) es el hallazgo de un recuento bajo de plaquetas en muestras anticoaguladas con EDTA y procesadas en autoanalizadores, por la formación de agregados plaquetarios in vitro. Poco frecuente en población pediátrica. Es importante su identificación ya que carece de significación patológica y se evitarán procedimientos diagnósticos y terapéuticos innecesarios. Caso clínico. Niña de 13 años remitida a nuestro Hospital por trombocitopenia sin clínica hemorrágica. Recuento inicial de plaquetas 77x109/L. En la extensión de sangre periférica se hallaron gran cantidad de agregados plaquetarios. El recuento de plaquetas en sangre citratada fue normal confirmándose el diagnóstico de pseudotrombocitopenia dependiente de EDTA. Discusión. La pseudotrombocitopenia dependiente de EDTA se produce por la formaión de agregados plaquetarios en presencia de anticuerpos IgG, IgM e IgA, que actúan sobre el antígeno de superficie plaquetar GpIIb/ IIIa tras sufrir este un cambio en su conformación en presencia de EDTA, quedando expuesto un "neoantígeno" (AU)